+30 210 77 77 188

Οξύ Έμφραγμα Μυοκαρδίου με καρδιογενές shock. Νεότερα Δεδομένα

 

Βαβουρανάκης Εμμανουήλ

Αναπλ. Καθηγητής Καρδιολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών,

Α΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική Αθηνών, Γ.Ν.Α. «Ιπποκράτειο»

Καλογεράς Κωνσταντίνος

Ειδικευόμενος Καρδιολογίας

Α΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική Αθηνών, Γ.Ν.Α. «Ιπποκράτειο»

kalogerask@yahoo.gr


 

ΚΥΡΙΑ ΜΗΝΥΜΑΤΑ (Τake-Home Messages)


Η θνητότητα σε ασθενείς με καρδιογενές shock μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΟΕΜ), παρά την πρόοδο της επεμβατικής καρδιολογίας, προσεγγίζει    το 50%                                                                                                                            

Κύριο αίτιο καρδιογενούς καταπληξίας σε ασθενείς με ΟΕΜ αποτελεί η σοβαρή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, αλλά μπορούν να συνεισφέρουν και σοβαρές μηχανικές επιπλοκές, όπως οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς, ρήξη μεσοκοιλιακού ή ελευθέρου τοιχώματος (επιπωματισμός).

Όλοι οι ασθενείς με καρδιογενή καταπληξία μετά ΟΕΜ θα πρέπει να υποβάλλονται άμεσα σε προσπάθεια επαναιμάτωσης με διαδερμική αγγειοπλαστική ή ακόμα και CABG.

Τοποθέτηση ενδοαορτικής αντλίας συστήνεται σε ασθενείς που παρουσιάζουν ραγδαία επιδείνωση παρά την αρχική αγωγή ή έχουν μηχανικές επιπλοκές του εμφράγματος.

 

 

 

Εισαγωγή

Το καρδιογενές shock ορίζεται ως η κλινική κατάσταση οξείας ανεπαρκούς ιστικής άρδευσης απόρροια της αδυναμίας της καρδιάς να εξωθήσει την απαιτούμενη ποσότητα αίματος στην περιφερική κυκλοφορία. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη μειωμένη πρόσληψη οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών από τους ιστούς και τελικά τη βλάβη οργάνων στόχων και πολυοργανική ανεπάρκεια.

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΟΕΜ) είναι το πιο συχνό αίτιο καρδιογενούς shock, ενώ το καρδιογενές shock αποτελεί την κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με ΟΕΜ με την ενδονοσοκομειακή θνητότητα να φτάνει το 50% (1). Η επίπτωση του καρδιογενούς shock μετά ΟΕΜ έχει μειωθεί τα τελευταία χρόνια κατά 25% συγκριτικά με την δεκαετία του 70 και 80 (5-9% των ΟΕΜ) (2-4).

Παθοφυσιολογία – Αίτια

Στο ΟΕΜ η κύρια αιτία καρδιογενούς shock είναι η αδυναμία της αριστερής ή της δεξιάς κοιλίας να εξωθήσουν την απαιτούμενη ποσότητα αίματος, λόγω βλάβης του μυοκαρδιακού μυός (απώλεια >40% της μυοκαρδιακής μάζας της αριστεράς κοιλίας). Ως εκ τούτου προκύπτει υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση <80-90 mmHg, ή μέση πίεση 30 mmHg μικρότερη από την αρχική του ασθενούς), ιστική υποάρδευση, πνευμονική και φλεβική συμφόρηση. Στο καρδιογενές shock η υπόταση προκύπτει λόγω της μείωσης του όγκου παλμού και σημαντικής μείωσης του καρδιακού δείκτη (cardiac index<1.8 L/min/m2 χωρίς υποστήριξη ή <2-2.2 L/min/m2 με ινότροπη υποστήριξη), ενώ μπορεί εν μέρει να αντισταθμιστεί με παράλληλη αύξηση των συστημικών αγγειακών αντιστάσεων. Παρολ’αυτά, σε μερικούς ασθενείς μπορεί να παρατηρηθεί αγγειοδιαστολή αντί αγγειοσύσπασης, γεγονός που έχει εξηγηθεί με την παρουσία μετεμφραγματικά συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης όμοιας με την σήψη (αύξηση κυτοκινών, οξειδίου του αζώτου) (5,6). Καρδιογενές shock παρουσιάζουν 4.2% των ασθενών με ΟΕΜ με ανάσπαση του ST (STEMI), ενώ καρδιογενές shock παρατηρείται και στο 2.5% των ασθενών με ΟΕΜ χωρίς ανάσπαση του ST (NSTEMI) (2,7,8).

Καρδιογενές shock μπορεί επίσης να προκληθεί από μηχανικές επιπλοκές του ΟΕΜ, όπως οξεία, σοβαρή ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας, ρήξη μεσοκοιλιακού τοιχώματος ή καρδιακό επιπωματισμό λόγω ρήξης ελευθέρου τοιχώματος. Επίσης, υπάρχουν παράγοντες που μπορούν να συνεισφέρουν στην επίταση της υπότασης όπως η αιμορραγία (χρήση θρομβολυτικών και αντιαιμοπεταλιακών), σήψη, υπογκαιμία (χρήση διουρητικών), σοβαρές βαλβιδοπάθειες με μειωμένες εφεδρείες (σοβαρή στένωση αορτής), βραδυκαρδία, υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες (κολπική μαρμαρυγή με ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση), ιατρογενή αίτια (χορήγηση νιτρωδών, αντιυπερτασικών και βραδυαρρυθμικών φαρμάκων).

 

Κλινικά χαρακτηριστικά – Διάγνωση

Ο ασθενής με καρδιογενές shock παρουσιάζει τα κλασικά σημεία της καταπληξίας, όπως υπόταση, ολιγουρία, ψυχρά άκρα, επηρεασμένη νοητική κατάσταση ή και δύσπνοια, ενώ οι πλειοψηφία αυτών με ΟΕΜ χαρακτηρίζονται από στηθαγχικό άλγος, συνοδό ταχυκαρδία και ταχύπνοια. Σε ασθενείς με προεξάρχουσα ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας απουσιάζει η πνευμονική συμφόρηση με ταυτόχρονη όμως διάταση των σφαγιτίδων.

Η διάγνωση συμπληρώνεται από εργαστηριακές και απεικονιστικές εξετάσεις όπως ηλεκτροκαρδιογράφημα (ενδείξεις ισχαιμίας), ακτινογραφία θώρακος (πνευμονική συμφόρηση), βιοχημικός έλεγχος και αέρια αίματος (υπερουριχαιμία, μεταβολική οξέωση), υπερηχοκαρδιογράφημα (σοβαρά μειωμένη συστολική λειτουργικότητα αριστερής ή και δεξιάς κοιλίας με μειωμένο όγκο παλμού και αυξημένες πιέσεις πλήρωσης των κοιλιών). Σε ασθενείς που η διάγνωση παραμένει αμφιλεγόμενη, μπορεί να διενεργηθεί καθετηριασμός της πνευμονικής αρτηρίας που θα επιβεβαιώσει τη διάγνωση (υπόταση, σοβαρή μείωση του καρδιακού δείκτη, αύξηση της πίεσης ενσφήνωσης >15mmHg). Τέλος, όλοι οι ασθενείς με καρδιογενές shock μετά από ΟΕΜ θα πρέπει να υποβάλλονται σε στεφανιογραφία με προοπτική διαδερμικής ή χειρουργικής επαναιμάτωσης, καθώς και όσοι ήδη επαναιματωθέντες ασθενείς εκδηλώνουν εκ νέου σημεία καρδιογενούς καταπληξίας.

Πρόγνωση

Η θνητότητα του καρδιογενούς shock αν και υψηλή, παρουσιάζει σχετική βελτίωση τα τελευταία χρόνια με τα ποσοστά να κυμαίνονται μεταξύ 42 και 48% (4,9,10). Στη μελέτη GUSTO η θνητότητα μεταξύ ασθενών με STEMI και NSTEMI ήταν παρόμοια, ενώ στη μελέτη SHOCK η παρουσία της ένοχης βλάβης στο στέλεχος ή σε φλεβικό μόσχευμα συνδέθηκε με υψηλότερα ποσοστά θνητότητας (7,11,12). Επίσης, εκ των υπερηχογραφικών παραμέτρων, προγνωστική αξία σύμφωνα με υπομελέτη της SHOCK σε 169 ασθενείς φάνηκε να έχουν μόνο το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας (24% επιβίωση στο έτος για LVEF<28%) και η ανεπάρκεια της μιτροειδούς (31% επιβίωση στο έτος για ασθενείς με μετρίου και σοβαρού βαθμού ανεπάρκεια) (13). Τέλος, σημαντικός ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας είναι ο χρόνος μεταξύ έναρξης συμπτωμάτων και επαναιμάτωσης σε ασθενείς με STEMI (6.2% θνητότητα σε ασθενείς με επαναιμάτωση εντός 2 ωρών) (14).  

Θεραπευτική αντιμετώπιση

Η επείγουσα επαναιμάτωση αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο στην αντιμετώπιση των ασθενών με καρδιογενές shock μετά ΟΕΜ (ιδίως STEMI) και είναι η βασική αιτία της βελτίωσης των ποσοστών θνητότητας τα τελευταία χρόνια. Μελέτες παρατήρησης έδειξαν σημαντικά καλύτερα ποσοστά επιβίωσης σε ασθενείς με καρδιογενή καταπληξία, που υποβλήθηκαν σε επαναιμάτωση συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου (SHOCK trial) (11,15). Η επείγουσα αγγειοπλαστική είναι η προτιμώμενη μέθοδος έναντι της θρομβόλυσης (SHOCK trial) (16-19), ενώ δεδομένα από την ίδια μελέτη αλλά και από γερμανική καταγραφή δείχνουν βελτίωση της ενδονοσοκομειακής θνητότητας παράλληλα με βελτίωση του βαθμού επαναιμάτωσης (ΤΙΜΙ grade) (20,21). Η επείγουσα χειρουργική επαναιμάτωση (CABG) προτιμάται σε ασθενείς με νόσο στελέχους ή σοβαρή νόσο τριών αγγείων, καθώς και σε περιπτώσεις που συνυπάρχουν μηχανικές επιπλοκές. Συγκριτικές μελέτες μεταξύ CABG  και PCI , παρά την βαρύτερη κατάσταση των ασθενών που υποβάλλονται στο πρώτο, έδειξαν παρόμοια ποσοστά επιβίωσης στις 30 ημέρες (22).

Η διενέργεια επείγουσας υπερηχοκαρδιογραφικής απεικόνισης προ του καρδιακού καθετηριασμού, κατά τη διάρκεια προετοιμασίας του αιμοδυναμικού εργαστηρίου και εφόσον αυτή δεν επιβαρύνει σε χρόνο την πρωτογενή αγγειοπλαστική, πιστεύεται πως θα προσφέρει πολύτιμες πληροφορίες εκ των προτέρων σχετικά με τη καρδιακή λειτουργία και ιδίως τη παρουσία ή όχι μηχανικών επιπλοκών. Η εφαρμογή μιας τέτοιας τακτικής έγκειται στην λειτουργία του κατά τόπους συστήματος υγείας και στον θεράποντα ιατρό.

Η αντιμετώπιση της υπότασης με μηχανικά μέσα περιλαμβάνει την τοποθέτηση ενδοαορτικής αντλίας (IABP). Δεν προτείνεται η συστηματική χρήση της σε ασθενείς με καρδιογενές shock μετά ΟΕΜ, που πρόκειται να υποβληθούν σε επαναιμάτωση σύμφωνα με τη μελέτη IABP-SHOCK II, η οποία δεν έδειξε διαφορά στην ολική θνητότητα στις 30 ημέρες και στο ένα έτος μεταξύ ασθενών που έλαβαν IABP και της ομάδας ελέγχου (23,24). Παρόλ’ αυτά, όφελος μπορεί να έχουν ασθενείς με μηχανικές επιπλοκές (ανεπάρκεια μιτροειδούς, ρήξη τοιχώματος) ή ασθενείς που επιδεινώνονται ραγδαία παρά την αρχική αντιμετώπιση. Όταν αποφασίζεται η τοποθέτηση IABP  είναι ασαφές, το πότε πρέπει να γίνεται αυτό, με δεδομένα από μελέτες να υποστηρίζουν την τοποθέτησή της προ της αγγειοπλαστικής και άλλες να μην δείχνουν υπεροχή (CRISP AMI) (25-27).

Η φαρμακευτική αντιμετώπιση του καρδιογενούς shock μετά ΟΕΜ περιλαμβάνει τη χορήγηση αντιθρομβωτικών παραγόντων, όπως ασπιρίνη, κλοπιδογρέλη (ή τα νεώτερα αντιαιμοπεταλιακά), ηπαρίνη και ανταγωνιστών υποδοχέων IIb/IIIa (βελτίωση πρόγνωσης σε NSTEMI). Η χορήγηση μπιβαλιρουδίνης δεν έχει διερευνηθεί σε ασθενείς με καρδιογενές shock. Παράγοντες με αρνητική ινότροπη δράση αντενδείκνυνται (β-αναστολείς, ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου) (28).

Η αντιμετώπιση της υπότασης επιτυγχάνεται αρχικά με τη χορήγηση αγγειοσυσπαστικών και ινότροπων φαρμάκων όπως η ντοπαμίνη και η νορ-επινεφρίνη. Δεν είναι σαφές, ποιος παράγοντας θα πρέπει να χρησιμοποιείται πρώτος. Μελέτη με 1679 ασθενείς με καταπληξία ποικίλων αιτιολογιών, έδειξε τάση υψηλότερης θνητότητας στον ένα μήνα με την αρχική χορήγηση ντοπαμίνης (29). Γνώμες ειδικών υποστηρίζουν την αρχική χορήγηση νορ-επινεφρίνης σε καρδιογενή καταπληξία με συνεχή προσπάθεια διατήρησης της δοσολογίας στο μικρότερο δυνατό επίπεδο. Εναλλακτική επιλογή παραμένει η χορήγηση ντομπουταμίνης σε ασθενείς όμως με χαμηλό καρδιακό δείκτη, αλλά χωρίς υπόταση (ινότροπος παράγοντας που προκαλεί ταυτόχρονη αγγειοδιαστολή). Οι αναστολείς φωσφοδιεστεράσης (μιλρινόνη) δεν έχουν μελετηθεί σε καρδιογενές shock και δεν συστήνεται η χρήση τους.

Η αντιμετώπιση ασθενούς σε καρδιογενές shock και ΟΕΜ θα μπορούσε να απαιτεί διαφορετική προσέγγιση ανάλογα με την χρονική φάση παρουσίας του στο νοσοκομείο. Έτσι, στην αρχική φάση του εμφράγματος, με παθοφυσιολογικά προεξάρχουσα την ισχαιμία, η επείγουσα επαναιμάτωση παραμένει υψίστης σημασίας. Αντίθετα, όταν ο ασθενής προσέρχεται, αφού έχει ολοκληρωθεί η υπεροξεία φάση και παραμένει σε shock, είναι πιθανό να προεξάρχει η παρουσία μηχανικών επιπλοκών στον παθοφυσιολογικό μηχανισμό της καταπληξίας με αποτέλεσμα να καθίσταται επιτακτικότερη η άμεση χειρουργική αντιμετώπιση.

Άλλα μηχανικά μέσα υποστήριξης περιλαμβάνουν χειρουργικά τοποθετούμενες συσκευές υποβοήθησης της αριστερής κοιλίας, διαδερμικά τοποθετούμενη διαβαλβιδική συσκευή υποβοήθησης (Impella) ή και διαδερμική συσκευή υποβοήθησης από τον αριστερό κόλπο προς τη μηριαία αρτηρία.

 

 

  1. Fox KA, Steg PG, Eagle KA, et al. Decline in rates of death and heart failure in acute coronary syndromes, 1999-2006. JAMA 2007;297:1892-900.
  2. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation 2008;117:686-97.
  3. Jeger RV, Radovanovic D, Hunziker PR, et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Ann Intern Med 2008;149:618-26.
  4. Goldberg RJ, Spencer FA, Gore JM, Lessard D, Yarzebski J. Thirty-year trends (1975 to 2005) in the magnitude of, management of, and hospital death rates associated with cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction: a population-based perspective. Circulation 2009;119:1211-9.
  5. Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: expanding the paradigm. Circulation 2003;107:2998-3002.
  6. Kohsaka S, Menon V, Lowe AM, et al. Systemic inflammatory response syndrome after acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Arch Intern Med 2005;165:1643-50.
  7. Holmes DR, Jr., Berger PB, Hochman JS, et al. Cardiogenic shock in patients with acute ischemic syndromes with and without ST-segment elevation. Circulation 1999;100:2067-73.
  8. Hasdai D, Harrington RA, Hochman JS, et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade and outcome of cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. J Am Coll Cardiol 2000;36:685-92.
  9. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, Every N, Sichrovsky T, Hochman JS. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005;294:448-54.
  10. Alexander JH, Reynolds HR, Stebbins AL, et al. Effect of tilarginine acetate in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock: the TRIUMPH randomized controlled trial. JAMA 2007;297:1657-66.
  11. Wong SC, Sanborn T, Sleeper LA, et al. Angiographic findings and clinical correlates in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36:1077-83.
  12. Sanborn TA, Sleeper LA, Webb JG, et al. Correlates of one-year survival inpatients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: angiographic findings from the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol 2003;42:1373-9.
  13. Picard MH, Davidoff R, Sleeper LA, et al. Echocardiographic predictors of survival and response to early revascularization in cardiogenic shock. Circulation 2003;107:279-84.
  14. Ortolani P, Marzocchi A, Marrozzini C, et al. Clinical impact of direct referral to primary percutaneous coronary intervention following pre-hospital diagnosis of ST-elevation myocardial infarction. Eur Heart J 2006;27:1550-7.
  15. Bengtson JR, Kaplan AJ, Pieper KS, et al. Prognosis in cardiogenic shock after acute myocardial infarction in the interventional era. J Am Coll Cardiol 1992;20:1482-9.
  16. O’Neill WW. Angioplasty therapy of cardiogenic shock: are randomized trials necessary? J Am Coll Cardiol 1992;19:915-7.
  17. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med 1999;341:625-34.
  18. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al. One-year survival following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA 2001;285:190-2.
  19. Berger PB, Holmes DR, Jr., Stebbins AL, Bates ER, Califf RM, Topol EJ. Impact of an aggressive invasive catheterization and revascularization strategy on mortality in patients with cardiogenic shock in the Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I) trial. An observational study. Circulation 1997;96:122-7.
  20. Zeymer U, Vogt A, Zahn R, et al. Predictors of in-hospital mortality in 1333 patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock treated with primary percutaneous coronary intervention (PCI); Results of the primary PCI registry of the Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhausarzte (ALKK). Eur Heart J 2004;25:322-8.
  21. Webb JG, Sanborn TA, Sleeper LA, et al. Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK Trial Registry. Am Heart J 2001;141:964-70.
  22. White HD, Assmann SF, Sanborn TA, et al. Comparison of percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass grafting after acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: results from the Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock (SHOCK) trial. Circulation 2005;112:1992-2001.
  23. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 2012;367:1287-96.
  24. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial. Lancet 2013;382:1638-45.
  25. Abdel-Wahab M, Saad M, Kynast J, et al. Comparison of hospital mortality with intra-aortic balloon counterpulsation insertion before versus after primary percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2010;105:967-71.
  26. Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36:1123-9.
  27. Patel MR, Smalling RW, Thiele H, et al. Intra-aortic balloon counterpulsation and infarct size in patients with acute anterior myocardial infarction without shock: the CRISP AMI randomized trial. JAMA 2011;306:1329-37.
  28. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction; A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol 2004;44:E1-E211.
  29. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779-89.